Jaga:     
Uudised

Haigused, mis teevad PAKSUKS

Oled kehakaaluga hädas ja kahtlustad, et äkki peitub liigsete kilode taga mõni haigus. Selle murega patsiendid on arsti vastuvõtul tihti. Enamasti haigusega tegemist ei ole, rahustab perearst Iris Koort. 

Paraku ei ole ülekaalulisus enamikul juhtudest mitte haiguse tagajärg, vaid põhjus. Ülekaalulistel esineb enam südame-veresoonkonnahaigusi ja teist tüüpi diabeeti, samuti uneapnoed ja liigesehaigusi. Need takistavad omakorda liikumist, mida kilode kaotamiseks väga vaja oleks – ning nõiaring ongi tekkinud. Kaalulangetamistablettidel kipub olema rohkelt kõrvaltoimeid ja seetõttu on neist mitmed ka käibelt kõrvaldatud.

Palju on vaieldud, kas nn perekondlik ülekaalulisus johtub geneetilisest soodumusest või pigem põlvest põlve päranduvatest toitumisharjumustest. Geneetiliste tegurite osa on teadusuuringutega tõestatud ja osal inimestel on vaatamata maksimaalsetele pingutustele püsiv kaalulangetamine tunduvalt raskem kui teistel.

Täitmatu söögiisu

Rasvumise geneetilisi tegureid tuntakse siiski veel üsna vähe. Üks neist on Praderi-Willi sündroom, mille põhjus on muutus 15. kromosoomis. Miks see muutus tekib, pole teada. Haigusnähud avalduvad üsna varsti pärast sündi: imiku lihastoonus on nõrk, sootunnused puudulikult arenenud, teiseks eluaastaks on laps juba ülekaaluline ja enne 6. eluaastat haiguslikult rasvunud.

Praderi-Willi sündroomiga inimesel on iseloomulikud näojooned, ta on lühikest kasvu, tal on pikkusele mittevastavad väikesed labakäed ja -jalad. Lisaks on tal ülemäärane, sageli täitmatu söögiisu. Esineda võib kerge või mõõdukas vaimne alaareng, igapäevast elu häirivad ka vajakajäämised emotsionaalsetes ja sotsiaalsetes oskustes. Talle on enamasti jõukohane lugemis- ja kirjutamisoskuse omandamine, ent mitte matemaatika ja abstraktset mõtlemist nõudvad ülesanded. Praderi-Willi sündroomiga inimene võib olla aga väga edukas paigalistumist ja head tähelepanu nõudvates tegevustes – pusle kokkupanek, õmblemine, joonistamine, värvimine. Hinnanguliselt sünnib Eestis üks selle sündroomiga laps aastas.

Kilpnäärme alatalitlus

Sagedasim kaalutõusu põhjustav haiguslik seisund on kilpnäärme alatalitlus ehk hüpotüreoos. Kilpnääre on ainevahetust reguleerivaid hormoone tootev liblikakujuline nääre kaelal. Kilpnäärme alatalitlus aeglustab ainevahetust.

Hüpotüreoosi peamised sümptomid on kaalutõus, väsimus, külmatunne, mälu halvenemine, hääle kähedus, juuste väljalangemine, naha kuivus, aeglane südametegevus ja menstruaaltsükli häired. Et need võivad olla ka teiste haiguste tunnused, tuleb võtta verest kilpnäärmehormoonide analüüs.

Alatalitlust põhjustab kõige sagedamini autoimmuunne kilpnäärmepõletik (Hashimoto türeoidiit). Selle seisundi korral ei suuda organismi immuunsüsteem enam vahet teha oma ja võõra (bakterid, viirused jne) vahel ning pöördub organismi enda vastu. Ehk organismis tekivad autoantikehad, mis hakkavad kahjustama kilpnäärmekude.

Kilpnäärme alatalitluse ravi

Ajutist või püsivat kilpnäärme alatalitlust võib põhjustada sünnitusjärgne kilpnäärmepõletik, mida esineb 5–10 protsendil naistest. Kilpnäärmefunktsiooni tuleb kontrollida ka siis, kui naisel on probleeme rasestumisega või kipuvad rasedused katkema.

Kilpnäärme alatalitlus võib tekkida ka ületalitluse ravi või kilpnäärmeoperatsiooni järel.

Vanemas eas (üle 65 aasta) esineb hüpotüreoosi hinnanguliselt 10%-l naistest ja 6%-l meestest. Seda võivad põhjustada mõned ravimid, näiteks südame rütmihäirete raviks kasutatav amiodaroon (Cordarone) ja teatud psüühikahäirete korral tarvitatavad liitiumipreparaadid.

Kilpnäärme alatalitlus on õnneks kergesti ravitav. Asendusravi L-türoksiiniga on sageli eluaegne. Kilpnäärme kaasasündinud alatalitlus on raske haigus, mis vajab kohest ravi. Selle välistamiseks skriinitakse Eestis kõiki vastsündinuid. 

Hormonaalne häire

Tunduvalt harvem esineb hormonaalset häiret Cushingi sündroomi, enamasti tabab see eri vanuses naisi. Haigus tekib kortisooli pikaajalise liigeritumise tagajärjel. Kortisoolitase tõuseb organismis sageli stressi korral, ägeda haiguse ajal, raseduse viimasel kolmandikul, samuti tippsportlastel. Kortisoolitase võib olla kõrgem ka alkoholismi, depressiooni ja paanikahäirete tõttu. Kerge või lühiaegne kortisoolitaseme tõus Cushingi sündroomini siiski ei vii.

Kõige sagedamini (70% juhtudest) põhjustab kortisooli haiguslikku liigtootmist ajuripatsi või neerupealise kasvaja ning tekkivat haigust nimetatakse Cushingi tõveks. Haigus võib kujuneda reumatoidartriidi, luupuse, sarkoidoosi ja ka depressiooni pikaajalise glükokortikoidravi tõttu.

Cushingi sündroomile on iseloomulik keha, kaela ja turja rasvumine (nn pühvlituri) ning “kuunägu”. Naha aluskoe kollageenikiudude rebenemisest on kõhul, puusadel, tuharatel, õlavartel ja rinnal punased armkoejutid (striiad). Kaasnevad meeleoluhäired, vererõhutõus, veresuhkrutaseme tõus ja mõnikord ka meessuguhormoonide liignõristus, mis põhjustab naistel liigset karvakasvu ja menstruaaltsükli häireid. Lapseeas haigestumise esmanähtudeks on kasvu aeglustumine ja rasvumine. Diagnoosimiseks kontrollitakse kortisoolitaset vereseerumis.

Isuhormoonid

Kurb statistika näitab, et suurem jagu dieediga kaalu kaotanutest võtab järgneva aasta jooksul sama palju või rohkemgi taas juurde. Teadlaste arvates võivad kurja juureks olla isuhormoonid – 1994. aastal avastatud leptiin ja viis aastat hiljem leitud greliin. Nimelt püüavad söömiskäitumist ja kehakaalu reguleerivad hormoonid säilitada organismis homöostaasi ehk status quod.

Leptiin vabaneb rasvarakkudest ning pärsib näljatunnet ja söögiisu, hormooni produtseeritakse lisaks rasvarakkudele ka maos. Leptiini antagonistiks on seedetraktis toodetav söögiisu kasvatav hormoon greliin, mida nimetatakse ka näljahormooniks.

Leptiini avastamise järel loodeti sellest ravi ülekaalulisusele, ent loomkatsete tulemused valmistasid pettumuse. Leptiin aitas kaalu langetada ainult neil katseloomadel, kel esines geneetiline leptiinidefitsiit. Teistele ülekaalulistele katseloomadele leptiini manustamine mõju ei avaldanud, sest neil polnud leptiinipuudust.

Keha võitleb kaalulanguse vastu

Arvatakse, et rasvunutel esineb pigem leptiinitundlikkuse vähenemine ehk leptiiniresistentsus, mistõttu ei ilmne söömisel küllastustunnet. Seda võib võrrelda insuliiniresistentsusega, mis on teist tüüpi diabeedi tekkepõhjuseks ülekaalulistel. Arvatakse, et leptiiniresistentsuse kujunemist soodustab ka fruktoosi tarbimine.

On leitud, et sõltumata kehakaalust on leptiini ehk näljapärssija tase pärast dieeti tunduvalt madalam kui enne dieediga alustamist. Süüdlaseks peetaksegi leptiiniresistentsust. Greliinitase on pärast dieeti aga kõrgem. Keha justkui võitleks kaalulanguse vastu, suurendades isu ja aeglustades ainevahetust. See on ka üks põhjusi, miks dieedipidajad kogevad pidurdamatut näljatunnet dieetide ajal ja järel, mis omakorda viib ülesöömise ja kaalutõusuni pärast dieedi lõpetamist. 

Söö aeglaselt, maga piisavalt

Kaua arvati, et rasvunutel on kõrge greliinitase, aga üllatusena on see neil isegi madalam kui normaalkaalulistel. Selgituse sellele võib anda teooria, et kaalutõus võib muuta organismi greliini suhtes eriti vastuvõtlikuks. Seega piisab juba väikesest greliini kontsentratsioonist, et tekitada tugevat näljatunnet.

Napp uni alandab leptiini- ja tõstab greliinitaset. Seega on kaalu kontrolli all hoidmiseks väga tähtis piisavalt magada. Lisaks tasub süüa aeglaselt, siis on leptiinitase veres märgatavalt kõrgem kui kiirel söömisel, samuti on märksa suurem toidust saadav rahuldustunne ning kõht püsib kauem täis. Kiiretel sööjatel hakkab greliinitase juba tund pärast einet uuesti tõusma, mistõttu on nad peagi uuesti näljased.

Uuringud on ka näidanud, et meeste ja naiste isu mõjutavad hormonaalsüsteemid toimivad erinevalt. See tähendab, et ka kaalulangetuse ja kehakaalu säilitamise strateegiad on meestel-naistel tõenäoliselt erinevad. Lisaks nn isuhormoonidele on kehakaalu reguleerimisel oluline roll ka paljudel teistel organismi avastatud ja avastamata mehhanismidel. 

Enamasti haigust pole

Soome teadlaste uusimad uuringutulemused (avaldatud mullu The Journal of Neuroscience’i märtsinumbris) näitavad, et liigne kaal on seotud aju opioidisüsteemi muutustega. Uuringus leiti, et ülekaalulistel on opioidiretseptorite hulk palju väiksem kui normaalkaalus inimestel. Arvatakse, et seepärast ei tunne nad süües normaalset naudingut ning söövad mõnutunde saavutamiseks rohkem. Veel pole päris selge, kas aju opioidisüsteemi muutus on ülekaalulisuse põhjus või tagajärg.

Kokkuvõtteks tuleb tõdeda, et kaalutõusu taga enamasti haigust siiski pole. Geneetilise soodumusega võib küll mõnikord tegemist olla, kuid paraku pole sellest teadmisest kaalutõusuga võitlemisel veel suuremat abi.

Usume, et kiirete sammudega arenev meditsiin pakub edaspidi tõhusaid lahendusi, sest rasvumist ja sellest põhjustatud haigusi on nimetatud 21. sajandi epideemiaks. Seni jääb meil üle kasutada vanu häid soovitusi: ära söö rohkem, kui sa kulutada jaksad, maga ja liigu piisavalt ning ära looda imedieetidele.

Artikkel ilmus Tervis Plussi eriväljaande Kilo ja Kalor 2016. aasta numbris.

0 kommentaari